КОФЕРМEНТЫ

Коферменты — это малые молекулы небелковой природы. Структура и применение коферментов

КОФЕРМEНТЫ

Коферменты – это такие соединения, которые необходимы, чтобы ферменты могли реализовывать все заложенные в них природой функции, в том числе каталитические. В природе коферменты витаминов переносят атомы, электроны, некоторые функциональные группы между субстратами.

Особенности терминологии

Ферменты – такие белки, которые катализируют химические реакции, свойственные клеткам любой живой ткани. Свойственная ферментам структура: коферменты, чья молекулярная масса совсем невелика, и апоферменты.

Коферменты и функциональные группы, присутствующие в структуре остатков аминокислот (они появляются как следствие наличия апофермента), совместно создают ферментный активный центр, способный к связыванию субстрата.

По результатам такой реакции с участием молекул небелковой природы активируется комплекс субстрата и фермента.

Коферменты не обладают каталитическими параметрами сами по себе, становятся активными только при формировании комплекса с участием апофермента.

Аналогичное свойственно и апоферментам – эти соединения сами по себе не провоцируют никакие химические реакции и ничего активизировать не могут.

Формирование комплексов, включающих в себя коферменты, апоферменты – заложенный природой метод корректировки ферментной активности внутренних систем живого организма.

Как удалось выявить в ходе многочисленных исследований, коэнзим Q10 исключительно важен для человека и человеческого здоровья, в то же время необходимо учитывать, что ферменты в живых тканях только тогда подвержены каталитическому влиянию, когда дополнительный эффект есть со стороны неорганических соединений. В частности, точно известно, что кроме коэнзима Q10 организм испытывает необходимость в положительно заряженных ионах калия, цинка и магния. Катионы металлов могут вступать в реакцию с апоферментом, что приводит к корректировке структуры фермента, в частности, активного центра.

При химической реакции с участием катиона металла происходит активация фермента, в то же время такие неорганические соединения не входят в активный ферментный центр.

Впрочем, наука смогла обнаружить ряд ферментов, в которых функции коферментов совмещены с функциями входящих в состав соединения катионов металла. Хороший пример – карбоангидраза, в структуре которой обнаружен положительно заряженный цинк по основанию «два».

Ион имеет неорганическую природу, он необходим для активации химической реакции и получил в науке наименование «кофактор».

Как удалось выяснить ученым, коферменты – это такие соединения, которым присущи два исключительно важных для поддержания жизнедеятельности организма функциональных участка. Эти элементы также известны в научном сообществе как реакционноспособные участки.

С одной стороны, их задача – образование связи с апоферментами, одновременно с этим за счет такого участка формируется связь с субстратом. Коферменты – это огромное разнообразие органических соединений, имеющих относительно сходные функции. Для большинства обнаруженных веществ свойственно наличие сопряженных пи-связей, гетероатомов.

Зачастую коферменты – это такие соединения, в которые входят витамины (в качестве элемента молекулы).

В зависимости от специфики взаимодействия с апоферментами принято говорить о простетических, растворимых ферментах. Рассматривая характерные примеры коферментов, можно, к примеру, вспомнить о рибофлавине. Это – классический пример категории растворимых соединений.

Кофермент может стать частью ферментной молекулы в ходе течения химической реакции, при этом претерпевает преобразования, по итогам которых получает свободу. Та форма, в которой коэнзим (кофермент) стал частью химического взаимодействия, регенерируется в независимой реакции (она протекает второй).

Субстрат также принимает участие во всех стадиях реакции, на основании чего некоторые ученые предлагают считать растворимые коферменты субстратами.

Другая часть научного сообщества конфликтует с ними, аргументируя это следующим фактом: субстрат в этой реакции вступает в реакцию только при наличии определенного фермента, а растворимый кофермент способен на взаимодействие с многочисленными ферментами своего класса. На примерах все это можно наблюдать, если подробно рассмотреть химические особенности цепочки взаимодействий, характерных для кофермента витамина В2 рибофлавина.

А с другой стороны?

Простетическая группа включает в себя такие коферменты, которым свойственны очень прочные связи с апоферментами. Как правило, они сформированы по ковалентному типу.

Когда происходит химическая реакция, а также после нее коферменты расположены в ферментном центре.

Субстрат освобождается, запускается процесс регенерации, для чего необходимо взаимодействие с субстратом либо иным коферментом.

Если некоторый фермент провоцирует и усиливает окислительную, восстановительную реакцию, химическое взаимодействие, в котором переносятся восстановительные эквиваленты (их роль могут играть электроны, протоны), он нуждается в коферменте для полноценной работы. Аналогично не могут функционировать без применения коферментов ферменты, которые провоцируют активизацию реакции переноса. На основании этого факта была введена система классификации коферментов на группу переноса и окислительные, восстановительные.

Коферменты: некоторые особенности

Довольно внушительный процент известных науке коферментов – это производные витаминов. Если в живом организме наблюдаются проблемы с обменом веществ, затрагивающие молекулы витаминов, это зачастую связано с низкой ферментной активностью.

Это важно!

Как удалось выявить в ходе экспериментов, коферменты в своей основной массе имеют температурную стабильность, а вот особенности химических реакций, свойственные им, отличаются довольно сильно. Химическое строение коферментов также очень сильно разнятся.

Особенное внимание ученых привлекает группа никотинамидадениндинуклеотидов. Специфика конкретной каталитической реакции определяет, в какой роли в ней выступает этот кофермент.

В ряде случаев он действует словно типичный представитель простетиеской группы, но иногда покидает ферментный центр под влиянием протекающих химических процессов.

Ферменты и коферменты: одно без другого не существует

Биохимические реакции реализуются с участием многочисленных помощников, в противном случае сложный механизм химического взаимодействия живых тканей протекает с нарушениями.

Фермент, по своей структуре сложный либо простой белок, нуждается в минералах, коферментах, витаминах. Коферменты – это коэнзим Q10, производные различных витаминов, а также фолиевой кислоты.

Особенное внимание в медицине в настоящее время привлекают коферменты, продуцируемые витаминами группы В.

Кофермент необходим, чтобы клетка могла продуцировать энергию и выделять ее организму для обеспечения жизнедеятельности. Причем энергия расходуется не только лишь на физическую активность. Нельзя забывать, что внушительных объемов энергии требует умственная активность, работа разного рода желез, пищеварительной системы.

Довольно затратны на энергию процессы всасывания полезных элементов, поступающих в организм через ЖКТ и другими способами. Сам процесс усвоения также расходует энергетические запасы организма, формируемые благодаря коферментам и их участию в реакциях с ферментами.

Между прочим, даже кровоток, и тот обеспечен именно такими реакциями, без них наша кровь просто не могла бы течь по сосудам!

Коэнзим – это такое специфическое вещество, благодаря которому живой организм имеет энергию на реализацию внутренних процессов. Человеческий организм, как удалось подсчитать ученым, содержит порядка сотни триллионов клеток, каждая из которых генерирует энергию для поддержания нормальной жизнедеятельности.

При этом клетка не расходует те вещества, которые человек получает вместе с питанием, чтоб восполнить энергетические запасы, но в первую очередь самостоятельно продуцирует энергию. Внешние источники являются запасным вариантом, к которому прибегают в случае недостаточности самостоятельной выработки энергии.

Биологические особенности клеток человеческого организма таковы, что у них есть все необходимое для продуцирования энергетически обогащённых сложных соединений. Ученые назвали их аденозинфосфатам. Для этого окисляются жиры, углеводы, белки.

Именно такие каталитические реакции провоцируют выделение тепла, с использованием которого ткани нормально функционируют. Молекулы АТФ – это еще и хранилище сгенерированной клетками энергии.

Всякий внутренний клеточный процесс, расходующий энергию, может обратиться к этой молекуле за положенной «порцией».

На клеточном уровне

Каждая клетка – это сложная структура, в составе которой присутствуют митохондрии (внутриклеточные структуры).

Именно митохондрии – наиболее активная клеточная часть, так как они ответственны за продуцирование энергии. Внутри митохондрии – сформированные из электронов цепи для выработки энергии.

Процесс подразумевает многочисленные последовательные химические реакции, по итогам которых продуцируются молекулы аденозинфосфатов.

Составленные из электронов цепочки внутри митохондрий довольно активно взаимодействуют с витаминами группы С, В, Е. Особенное внимание ученых привлекает коэнзим Q10. Это соединение не имеет себе аналогов и заменителей, его недостаточность в организме провоцирует серьёзные проблемы метаболизма. Без этого коэнзима клетка не может продуцировать энергию, а значит, умирает.

Коэнзим Q10

Жиры могут растворять Q10, за счет чего коэнзим получает возможность двигаться внутри клеточной мембраны.

Это накладывает на соединение особенно важные функции обеспечения переноса электронов в процессах генерации энергии. Q10 – это такое подвижное звено, через которое ферменты химической цепочки связываются друг с другом.

Если предполагается соединение в цепь пары электронов, сперва они должны взаимодействовать с коферментом Q10.

Молекулы Q10 находятся в непрекращающемся движении внутри клетки – от фермента к ферменту. Это позволяет переносить электроны между ферментами. В некоторой степени клетку можно сравнить с крошечным мотором. Для переработки органического материала, из которого извлекается энергия, необходим коэнзим Q10, который сравним с запускающей деятельность обычного мотора искрой.

Специфика влияния на клетку Q10

Коэнзим Q10 принимает активное участие в генерации энергии, причем скорость передвижения этого соединения внутри клеточных тканей регулирует как количество производимых молекул АТФ, так и скорость перемещения внутри цепочки электронов. Важно, чтобы митохондрии располагали оптимальным количеством кофермента, чтобы реакция не была излишне сильной или слишком слабой.

Если в организме наблюдается недостаток коэнзима Q10, АТФ продуцируется заметно более низкой концентрации. Это приводит к сокращению энергетических запасов клеток.

На повседневности это отражается следующим образом: человек быстро, сильно устает, сталкивается с неполадками в работе самых разных систем организма, вынужденных бороться с повышенным напряжением. Растёт вероятность развития серьезных патологий.

При этом нужно помнить, что для разных органов характерно разное количество Q10.

Беречь здоровье!

Чтобы дольше не сталкиваться с серьезными нарушениями деятельности внутренних систем, необходимо обеспечивать своему организму источники энергии. Наибольший энергетический расход свойственен органам, продуцирующим энергию, – это сердце, почки, печень, поджелудочная.

Количество кофермента Q10 определяет качество функционирования каждого из указанных органов на клеточном уровне. Через коэнзим обеспечивается клеточное дыхание, и нехватка этого соединения сильно негативно влияет на биологические процессы.

Современная медицина знает несколько путей поддержания уровня кофермента Q10 в организме человека в норме.

Коферменты

КОФЕРМEНТЫ

Коферменты (коэнзимы) — органические природные соединения небелковой природы, необходимые для осуществления каталитического действия многих ферментов. Соединяясь с белковой частью молекулы фермента — апоферментом, кофермент образует каталитически активный комплекс — холофермент.

Сами по себе коферменты, как и апоферменты, не обладают каталитической активностью.

Коферменты вместе с функциональными группами аминокислотных остатков апофермента формируют активный центр фермента, на котором происходит связывание с субстратом и образование активированного фермент-субстратного комплекса [1].

Многие коферменты являются производными витаминов, поэтому метаболические нарушения при витаминной недостаточности опосредованы снижением активности определённых ферментов. Коферменты, как правило, термостабильны, разнообразны по химическому строению и механизму действия.

Некоторые коферменты прочно связываются с апоферментом, образуя с ним трудно диссоциирующие или недиссоциирующие комплексы и остаются в составе фермента на всех стадиях каталитической реакции, такие соединения называют простетическими группами.

Другие коферменты легко отделяются от ферментного белка и служат переносчиками электронов, отдельных атомов или групп атомов субстрата, превращение которого катализирует данный фермент, иными словами, функционируют в качестве промежуточных акцепторов.

Некоторые коферменты, например НАД (никотинамидадениндинуклеотид), в зависимости от каталитических реакций, в которых они участвуют, могут функционировать как простетиеская группа или покидать активный центр фермента.

Многие коферменты и простетические группы являются производными витаминов: НАД, Кофермент A, Тетрагидрофолат (B9), Метилентетрагидрофолат, Дигидрофолат, Аскорбиновая кислота (C), Витамин К и др.
Невитаминные коферменты: ATP, CTP, Кофактор F430, S-Аденозилметионин, Глутатион, Кофермент B, Кофермент М, Убихинон (Кофермент Q) и др.

1. В.А. Cмирнов, Ю.Н. Климочкин «Витамины и коферменты»

ОБЪЯВЛЕНИЯ

>> Венерология

Атопический дерматит — генетически обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание кожи, характеризующееся первично возникающим зудом, воспалением, эритематозно-папулёзной сыпью с явлениями лихенизации.

Заболеваемость атопическим дерматитом среди детей достигает 15-30%, среди взрослого населения — около 2-10%. Последние исследования показывают рост заболеваемости во всём мире.

Раннее начало заболевания в 45% случаев регистрируется в течение первых 6 месяцев, в 60% — в течение первого года жизни, в 85% случаев — в возрасте от 1 года до 5 лет.

Классификация атопического дерматита

Общепринятой классификации атопического дерматита не существует.

При систематизации сведений, касающихся клинических особенностей течения болезни, учитывают такие параметры, как время возникновения процесса, его локализацию и распространённость, степень тяжести, преобладание в клинике тех или иных морфологических элементов, а также наличие и характер осложнений заболевания. Таким образом, классификация атопического дерматита делится, как минимум, на четыре части:

По времени развитиямладенческая фаза (до 2 лет);детская фаза (от 2 до завершения полового созревания);взрослая фаза (от 13 лет и старше).

По локализацииограниченно-локализованный — площадь поражения не превышает 10% кожного покрова;распространённый — площадь поражения составляет от 10 до 50% кожного покрова;диффузный — площадь поражения превышает 50% кожного покрова, болезнь протекает волнообразно с неоднократными обострениями и разными по длительности периодами ремиссий.По степени тяжестилёгкий — преимущественно ограниченно-локализованные проявления, кожный зуд выражен незначительно, обострения редкие и недлительные, выраженный эффект от проводимой терапии;среднетяжёлый — распространённое поражение, обострения более длительные и частые (до 3-4 раз в год), лечение не всегда даёт выраженный эффект;тяжёлый — распространённый или диффузный характер поражения, отмечается выраженный зуд, обострения длительные, чередуются с редкими и непродолжительными периодами ремиссии, лечение даёт незначительное и кратковременное улучшение.По преобладанию в клинической картине тех или иных морфологических элементовэкссудативная форма — отёк, эритема, микровезикулы с мокнутием и образованием корок;эритематозно-сквамозная форма — эритема, шелушение в виде сливающихся очагов с нечёткими границами;эритематозно-сквамозная форма с лихенизацией — множественные папулы и лихенизация;лихеноидная форма — папулы сливаются в сплошные очаги со сравнительно чёткими границами, имеется шелушение;пруригоподобная форма — большое количество пруригоподобных, сильно зудящих папул, геморрагические корки, множественные экскориации.

Этиология и патогенез атопического дерматита

Атопический дерматит относится к мультифакторным патологиям. Наследование происходит по полигенному типу, вследствие чего наличие атопии у родителей повышает риск развития и тяжёлого течения атопического дерматита у детей. Роль пускового механизма играют проникающие через кожу и слизистые оболочки повсеместно распространённые аллергены.

В качестве этиологических факторов рассматривается сенсибилизация к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Сенсибилизация к пыльцевым, эпидермальным, бытовым и бактериальным аллергенам в большей степени характерна для старшего возраста.

Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита: в разное или одно и то же время в нём принимают участие цитокины с противоположным действием, продуцируемые антагонистическими популяциями Th1- и Th2-лимфоцитов.

В то же время, во всех стадиях болезни Т-лимфоцитарная инфильтрация и экспрессия цитокинов типа 2 ИЛ-4/ИЛ-13 сохраняется. В последнее время обращают внимание на участие в патогенезе Т-лимфоцитов из популяций Treg и Th17.

Иммуногенез атопического дерматита определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов.

Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2-клеток, выработка аллергенспецифических IgE-антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов в результате расчёсов, — всё это приводит к развитию хронического воспаления, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

В качестве триггерных факторов развития атопического дерматита определённую роль играет микробная флора (Staphylococcus aureus, Candida spp., Malassezia spp.), инфекционные заболевания верхних дыхательных путей.

Роль половых гормонов подтверждается обострениями или ремиссиями, возникающими в зависимости от фазы менструального цикла, в период беременности и менопаузы.

Указывается на роль стресса как фактора, способствующего проявлению и поддержанию патологического процесса.

Клиническая картина атопического дерматита

Клиническая картина атопического дерматита чрезвычайно разнообразна и зависит главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание.

Начавшись в грудном возрасте, болезнь часто с ремиссиями различной продолжительности может продлиться и до полового созревания, а иногда сохраняется до конца жизни. В некоторых случаях наблюдаются абортивные, кратковременные формы.

Возраст начала заболевания не строго приурочен к ранним месяцам жизни. Симптомы атопического дерматита могут впервые проявляться на 2-3 году жизни и даже в позднем зрелом возрасте.

Клиническая картина атопического дерматита развивается в несколько стадий: начальную стадию, период обострения (острую, подострую и хроническую фазы), стадию ремиссии и стадию выздоровления. Заболевание в хронической форме характеризуется сезонными и внесезонными ремиссиями. Отличительной чертой заболевания являются ремиссии в летние месяцы.

Однако, в некоторых случаях наблюдаются обострения болезни в весенне-летний период, особенно это касается больных с сопутствующими поллинозами или респираторной атопией.

Внесезонные рецидивы атопического дерматита могут быть обусловлены многими факторами, как то: обострения соматических заболеваний, погрешности в диете, стрессовые ситуации, контакты с раздражающими веществами и пр.

Частые и длительные обострения атопического дерматита обычно приурочены к определённым возрастным периодам. Грудной и ранний детский возраст в большинстве случаев являются периодом наибольшей выраженности симптомов заболевания.

Частые обострения болезни отмечаются в возрасте 7-8 лет (начало школьных занятий), а также в период полового созревания. В тридцатилетнем возрасте (чаще у женщин) заболевание после многолетней ремиссии может рецидивировать в виде хронической экземы кистей и стоп.

В отдельных случаях атопический дерматит с тяжёлым непрерывным течением, распространяясь, даёт картину, схожую с эритродермией, и переходит в четвёртую декаду жизни.

Характерным симптомом атопического дерматита является интенсивный зуд, который может сохраняться даже при исчезновении кожных высыпаний. Зуд может иметь постоянный или приступообразный характер, отличается упорством, может усиливаться в вечернее и ночное время, вызывая бессонницу.

Помимо изменений, связанных с расчёсами (геморрагические корочки, экскориации и пр.), у больных обычно выражены сухость и шелушение кожи. Кроме того, атопический дерматит характеризуется эритемой, везикулами, воспалительными (экзематозными), фолликулярными, лихеноидными, пруригинозными и полигональными папулами.

Важным диагностическим признаком атопического дерматита является наличие очагов лихенификации.

В соответствии с возрастной динамикой симптомов атопического дерматита отмечают некоторые особенности в клинической картине заболевания и локализации поражений кожи. В то же время, ведущим постоянным симптомом всегда остаётся интенсивный зуд кожи.

Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте до 2 лет (младенческая фаза) имеет некоторые особенности: остро- и подостровоспалительный характер поражений со склонностью к формированию сильно мокнущих очагов. Чаще всего заболевание проявляется на коже лица; постепенно в процесс вовлекаются другие участки кожи.

Первичные очаги отёчные, красного цвета, нередко шелушащиеся. При более остром течении на коже появляются мелкие пузырьки, мокнутье, трещины, корки. В результате постоянного раздражения от чесания кожа становится плотной, с резко подчёркнутым рисунком. Возможно пояаление волдырей.

В большинстве случаев заболевания прослеживается связь с пищевыми раздражителями.

Детская фаза атопического дерматита (от 2 до завершения полового созревания) характеризуется хроническим рецидивирующим течением, часто зависящим от времени года. Обострения болезни наблюдаются обычно в весенний и осенний периоды.

Тяжёлые обострения могут чередоваться с продолжительными периодами ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Выраженное мокнутие кожи для этой стадии не характерно. Преобладают отёчные узелки, расчесы, склонность к образованию очагов лихенификации, выраженность которых с возрастом нарастает.

Характерный симптом этой стадии заболевания — неравномерная окраска кожи, которая бывает особенно заметна в верхней части спины.

К концу детской стадии возможно формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице; формируется пигментация на веках (особенно нижних), характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). В большинстве случаев возникает поражение красной каймы и кожи губ.

Взрослая фаза атопического дерматита характеризуется меньшей склонностью к острым воспалительным реакциям и менее выраженной реакцией на аллергические раздражители. Основной жалобой больных является интенсивный кожный зуд. На участках, наиболее подверженных расчёсам, кожа становится лихенифицированной. Экземоподобные высыпания возникают преимущественно в периоды обострения болезни.

Отмечается выраженная сухость кожи, белый дермографизм, усиленный пиломоторный рефлекс. В результате сильного кожного зуда на местах расчёсов могут наблюдаться рубчики и неравномерная окраска кожи. Больные отмечают связь обострений симптоматики атопического дерматита со стрессовыми ситуациями, которые могут нарушать сезонность заболевания.

Наблюдается значительное улучшение состояния в летнее время.

Лечение атопического дерматита

Лечение атопического дерматита проводится с учётом возрастной стадии заболевания, клинических проявлений и сопутствующих патологий. Тактика лечения детей и взрослых принципиально отличается.

Кроме того, отсутствуют единые стандарты лечения больных в острой и хронической фазах заболевания, а также при разной степени тяжести процесса.

Лечение больных атопическим дерматитом должно быть индивидуально и направлено в первую очередь на устранение ведущих клинических симптомов заболевания с последующим введением профилактической программы.

В случаях, когда атопический дерматит является проявлением атопического синдрома (сопутствует астма, ринит и т.д.) или заболевание спровоцировано дисфункцией других органов и систем, обеспечивают коррекцию выявленных сопутствующих заболеваний. Например, в детском возрасте важную роль играют функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, в пубертатном — эндокринные дисфункции и т.д.

В целом принципы и этапы лечения можно свести к следующему:

В острый период атопического дерматита назначается интенсивная терапия (в зависимости от тяжести заболевания) для снятия остроты процесса (глюкокортикостероиды, антигистаминные препараты, плазмаферез); по показаниям назначают антибактериальные, антигрибковые препараты; базисная терапия (в зависимости от ведущего патогенетического механизма) включает антимедиаторы, мембраностабилизаторы.

В период затихания симптомов назначается поддерживающее и превентивное лечение: применяются мембраностабилизаторы, иммуномодуляторы, витамины, энтеросорбенты, физиотерапия.

В стадии ремиссии проводят профилактические мероприятия, направленные на предотвращение рецидивов заболевания: специфическую иммунотерапию, курсы гистаглобулина, немедикаментозные и физиотерапевтические методы, дезаллергизацию быта больного.

Во все периоды необходима гипоаллергенная и элиминационная диета (если аллерген известен).

Источники:1. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Ю.С. Бутова, Ю.К. Скрипкина, О.Л. Иванова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.2. Современные подходы к лечению атопического дерматита / Г.И.

Дрынов // Российский Аллергологический Журнал №4 — 2004.3. Атопический дерматит: Руководство для врачей / под ред. Ю.В. Сергеева. — М.: Медицина для всех, 2002.

4. Кожные и венерические болезни / Е.В. Соколовский — Спб.

:Фолиант, 2008.

Коферменты. Производные витаминов

КОФЕРМEНТЫ

Есть две группы коферментов:

— витаминные коферменты

— невитаминные коферменты.

Для витаминных коферментов исходными веществами являются витамины, поэтому недостаточное поступление их с пищей приводит к снижению синтеза этих коферментов и нарушению в работе соответствующих ферментов.

Невитаминные коферменты образуются в организме из промежуточных продуктов обмена веществ, поэтому недостатка в организме этих коферментов не бывает.

  1. Витаминные коферменты подразделяются на:

— тиаминовые коферменты (производные витамина В1);

— флавиновые коферменты (производные витамина В2);

— пантотеновые коферменты (производные витамина В3);

— пиридоксиновые коферменты (производные витамина В6);

— фолиевые коферменты (производные витамина В9);

— биотиновые коферменты (производные витамина Н);

— кобамидные коферменты (производные витамина В12);

— липоевие коферменты (производные витамина N);

— хиноновые коферменты. Убихинон или коэнзим Q10;

— карнитиновые коферменты (производные витамина Вт). Карнитин.

  1. Невитаминные коферменты также делятся на несколько групп:

— нуклеотидные коферменты;

— фосфоты моносахаридов;

— металлопорфириновые коферменты;

— Пептидные (глутатион).

Спортивная фармакология

Изучение действия коферментов показало, что они, обладая низкой токсичностью, имеют широкий спектр действия на организм. Применение коферментов в спортивной фармакологии:

— кокарбоксилаза (коферментная форма тиамина — витамин В1),

— пиридоксальфосфат (витамин В6),

— кобамамид (витамин В12).

Группа препаратов, созданных на основе производных витаминов, представлена:

— пиридитолом (производное пиридоксина), он имеет мягкий стимулирующий эффект на ткани головного мозга,

— пантогамом (гомолог пантотеновой кислоты, содержащий гаммааминомасляную кислоту),

— оксикобаламином (метаболит витамина В12).

Кокарбоксилаза — кофермент, образующийся в организме человека из поступающего извне тиамина. В спортивной медицине применяется для лечения перенапряжения миокарда и нервной системы, при печёночном синдроме, невритах и радикулитах. Эффект даёт только внутривенное введение в дозе не менее 100 мг.

Кобамамид — обладает всеми свойствами витамина В12 и анаболической активностью. В спортивной медицине применяется для тех же целей, что и витамин В12, а также при перенапряжении миокарда, печёночном синдроме.

Способствует увеличению массы скелетных мышц при интенсивных физических нагрузках, улучшению скоростно-силовых показателей и ускорению восстановительных процессов после интенсивных физических нагрузок. Целесообразно сочетание кобамамида с карнитином, с препаратами аминокислот и продуктами повышенной биологической ценности.

Рекомендуется прием 2-3 таблеток ежедневно или внутримышечное введение 1000 мкг препарата в день, не менее 20 дней.

Оксикобаламин — является метаболитом цианкобаламина (витамин В12). По фармакологическому действию близок витамину В12, но по сравнению с ним быстрее превращается в организме в активную коферментную форму и дольше сохраняется в крови, так как более прочно связывается с белками плазмы и медленнее выделяется с мочой. Показания к применению такие же, как для В12.

Пиридоксальфосфат — является коферментной формой витамина В6 (пиридоксина). Препарат обладает свойствами витамина В6.

Отличается тем, что оказывает быстрый терапевтический эффект, может приниматься в случаях, когда нарушено фосфорилирование пиридоксина. Рекомендуется по 0,02 г 3 раза в день через 15 мин. после еды курсом 10-30 дней.

Также источником коферментной формы витамина В6 является спортивное питание «Леветон Форте».

Пиридитол, энцефабол (пиритинол) — фармакологический препарат, проявляет элементы психотропной активности, свойственной антидепрессантам, с седативным действием.

Активирует метаболические процессы в ЦНС, способствует ускорению проникновения глюкозы через гематоэнцефалический барьер, снижает избыточное образование молочной кислоты, повышает устойчивость тканей к гипоксии. Малотоксичен, не обладает В6-витаминной активностью.

Применяют по 0,1 г 3 раза в день через 15-30 мин. после еды не менее 4 недель. Не рекомендуется принимать в вечерние часы.

Пантогам (гомолог пантотеновой кислоты, содержащий гаммааминомасляную кислоту) — улучшает обменные процессы, повышает устойчивость к гипоксии, уменьшает реакции на болевые раздражения.

Активизирует умственную деятельность и физическую работоспособность. В составе комплексной терапии применяют при черепно-мозговой травме. Рекомендуется по 0,5 г 2-3 раза в день через 15-30 мин. после еды.

Приём не менее 4 недель.

Карнитин — витаминоподобное вещество, частично поступающее с пищей, частично синтезируемое в организме человека. Способствует окислению жирных кислот, синтезу аминокислот и нуклеиновых кислот.

В спортивной медицине рекомендован для повышения работоспособности в видах спорта с преимущественным проявлением выносливости для ускорения течения процессов восстановления. В скоростно-силовых видах спорта оказывает стимулирующее действие на рост мышц.

Выпускается как L-карнитин («Элькар», «Карнифит»).

Флавинат — кофермент, который образуется в организме из рибофлавина путём фосфорилирования при участии АМФ. Лекарственная форма получена синтетическим путём. Флавинат применяют при отсутствии эффекта от применения витамина В2. Применяют также при хронических заболеваниях печени, желудочно-кишечного тракта, кожных заболеваниях. Препарат вводят в мышцу медленно.

Липоевая кислота — положительно влияет на углеводный обмен. Ускоряет окисление углеводов и жирных кислот, способствует повышению энергетического потенциала.

Что касается коэнзима Q10, пожалуй, самого известного из коферментов, окончательный вердикт о его пользе для атлетов ещё не вынесен.

По результатам исследований было выявлено, что у людей, не занимающихся спортом, коэнзим Q10 может улучшать качество аэробных упражнений. В то же время у опытных спортсменов, принимавших по 100 мг коэнзима Q10 на протяжении четырёх недель, никаких изменений в уровне выносливости обнаружено не было.

Важно отметить, что коэнзим Q10 в больших дозах (больше 120 мг) может быть вреден, приводит к повреждению мышечной ткани.

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

×
Рекомендуем посмотреть