Глюконеогенез

Что такое глюконеогенез?

Глюконеогенез

Если у вас стресс или вы потребляете лишний белок, ваша печень выполнит магический трюк, называемый глюконеогенезом. Буквальный перевод — «создание (генезис) нового (нео) сахара (глюко)».

Во время глюконеогенеза печень (а иногда и почки) превращает несахаридные соединения, такие как аминокислоты (строительные блоки белка), лактат и глицерин в сахар, который организм использует в качестве топлива.

Когда ваш гликоген (содержание сахара в вашем организме) низкий, вы едите много белка или организм находится в стрессовом состоянии, аминокислоты из ваших блюд и ваши мышцы становятся одним из основных источников энергии.

Если ваше тело продолжает превращать аминокислоты в топливо, это может помешать вам попасть в кетоз. Вот почему в течение первых недель на кетогенной диете у вас может быть увеличение процента жировых отложений и снижение мышечной массы.

Но беспокоиться не о чем. Кетогенная диета по-прежнему поможет обратить вспять общие проблемы со здоровьем, такие как диабет и ожирение, и улучшить здоровье во многих отношениях. Однако, когда вы начинаете диету, глюконеогенез вам будет всячески мешать.

В течение первых трех дней кетогенной диеты, основным источником топлива организма являются запасы гликогена и аминокислоты. Однако, сначала основным источником топлива является гликоген. Как только гликоген почти полностью истощится, источником топлива организма становятся аминокислоты из вашей пищи и ваших мышц

Но организм не может продолжать всегда сжигать аминокислоты для топлива. Они нам нужны для выполнения многих других функций, необходимых для нашего выживания.

Например, аминокислоты помогают создавать и восстанавливать ткани, такие как волосы, ногти, кости, мышцы, хрящи, кожу и кровь. Многие ферменты и гормоны также сделаны из аминокислот. Другими словами, использование аминокислот в качестве энергии в течение длительного периода времени — плохая идея.

Вот почему в организме есть два других источника топлива — жир и кетоны, которые помогают сохранить здоровье и поддерживать мышечную массу. Единственная проблема заключается в том, что тело не использует их сразу.

Когда организм начинает использовать кетогенез вместо глюконеогенеза?

Чтобы узнать, когда тело переходит в кетогенез (используя кетоны в качестве топлива), давайте посмотрим, что происходит, когда тело находится в состоянии голодания. В обзоре нескольких исследований натощак исследователи обнаружили, что для истощения запасов гликогена требуется от 18 до 24 часов, а после этого — более двух дней для перемещения тела в кетоз.

Это два дня без гликогена или кетонов для топлива! Где тело берет в этом время энерегию? С помощью глюконеогенеза.

В одном конкретном случае 41-летний здоровый мужчина решил провести 40-дневную диету под наблюдением врача. Чтобы косвенно измерить, использовал ли он аминокислоты для энергии, исследователи отслеживали уровень азота в его моче.

В течение первой недели, общая выработка мочеиспускания азота составляла 10-12 граммов в день. На третьей неделе это число значительно снизилось. По мнению исследователей, значительное снижение уровня азота в моче указывает на то, что человек перешел от использования аминокислот к использованию жира и кетонов для топлива. Смена длилась намного дольше двух дней.

Однако важно осознать, что это произошло в случае с одним 41-летним здоровым мужчиной. Каждый реагирует на голодание и кетогенные диеты по-разному.

От гликогенолиза до глюконеогенеза и кетогенеза

Фелиг, исследователь, который имеет несколько опубликованных исследований по диетам, суммирует путь к кетогенезу в три этапа:

Этап 1 — Постабсорбирующая фаза — от 6 до 24 часов голодания

На этом этапе большая часть энергии обеспечивается гликогеном.

Этап 2 — Глюконеогенная фаза — от 2 до 10 дней голодания

На этой фазе гликоген истощается, поэтому энергию организму начинает давать глюконеогенез. Окно времени для этой фазы настолько велико (от двух до десяти дней), потому что это зависит от того, кто голодает. Если у вас ожирение, вам потребуется больше времени, чтобы добраться до третьего этапа.

Этап 3 — Фаза сохранения белка — после 10 дней голодания

Эта фаза характеризуется уменьшением распада белка для энергии и увеличением потребления жиров и кетонов. Хотя Фелиг определяет этот этап через 10 дней диеты, многие люди переходят на него после трех дней голодания.

Глюконеогенез — причина, по которой вы еще не в кетозе

Хотя кетогенная диета не содержит многих углеводов, повышающих инсулин, уровень инсулина все еще будет выше. Почему? Поскольку некоторые аминокислоты, обнаруженные в белке, вызывают высвобождение инсулина после приема внутрь.

Когда уровень инсулина выше нормы, он ограничивает способность организма проникать в кетоз. Это связано с тем, что инсулин сохраняет жировые запасы от использования в качестве энергии. Когда организм не может взять энергию из гликогена или жира, он будет использовать глюконеогенез.

Это означает, что употребление слишком большого количества белка не даст вам получить некоторые результаты, которые вы ожидаете от кетогенной диеты. Например, вы не сможете потерять жир или набрать мышцы, потому что ваше тело сжигает белок, а не жир.

Нужно ли потреблять меньше белка?

С другой стороны, если во время кето-диеты вы не едите достаточно белка, то потеряете мышечную массу (и годы из вашей жизни).

Например, давайте рассмотрим одно исследование, которое косвенно подтверждает важность адекватного потребления белка.

Исследователи отслеживали баланс азота (потребление белка и выход белка) низкоуглеводных и высокоуглеводных димеров во время упражнений на выносливость.

Субъекты, которые выполняли упражнения на выносливость в состоянии, истощенном гликогеном (низкоуглеводные диеты), в основном использовали для энергии глюконеогенез. (Удивительный вывод, потому что упражнения на выносливость обычно подпитываются хранящимся жиром.)

Напротив, люди, которые работали в состоянии, обогащенном гликогенами (высокоуглеводные диеты), в качестве источника топлива полагались на гликоген, а не белок. Исследователи пришли к выводу, что выполнение упражнений на выносливость в состоянии, наполненном гликогенами, «может избавить организм от протеинов, уменьшив чистую скелетную мышцу и деградацию белка всего организма».

Итак, если вы истощаете запасы гликогена, ваше тело переходит в глюконеогенез.

Ешьте достаточно белка — не слишком мало, но и не слишком много

Помните — чтобы сделать сахар, нам не нужен сахар. Эта же концепция относится к накоплению сахара. Нам не нужен сахар для накопления сахара. Все, что вам нужно, это глюконеогенез, чтобы пополнить запасы гликогена, но вам нужно съесть достаточно белка.

В упомянутом выше исследовании истощение гликогена приводит к большему количеству глюконеогенеза. Пациенты на диете с низким содержанием углеводов не потребляли достаточного количества белка для сохранения запасов гликогена, поэтому вместо этого использовали для энергии аминокислоты. Но разве они не должны использовать для топлива жир?

Здесь все становится еще интереснее. Перед тренировкой все испытуемые потребляли напиток, содержащий 13% углеводов и 66% белка. В ответ на этот напиток уровень инсулина каждого субъекта увеличивался.

Увеличение инсулина, вызванное напитком, — это, вероятно, то, что удерживало организм от сжигания жира для топлива. У тела на диете с низким содержанием углеводов просто не было выбора. С другой стороны, у пациентов на диете с высоким содержанием углеводов было достаточно гликогена для его использования в качестве топлива.

Поиск идеальной порции белка

Как быстро попасть в кетоз и не потерять мышцы

Использование интервального голодания для снижения глюкозогенеза

После того, как вы закончите тренировку, дайте организму пару часов без еды. После того, как вы голодали в течение 16-20 часов с того момента, как вы ели, покушайте кетогенной еды с высоким содержанием белка.

Это позволяет вам использовать повышенную чувствительность к инсулину, которую ваши клетки имеют после тренировки. Избыток белка из вашей пищи будет перемещаться в клетки, не вызывая значительного увеличения уровня инсулина. Это позволит вашему телу сжигать жир для топлива и переходить в кетоз, в то время белок будет использоваться для восстановления — идеальный сценарий.

Если вам интересно узнать больше о прерывистом голодании, прочитайте нашу статью.

Гликогенолиз и глюконеогенез

Глюконеогенез

Важную роль в мобилизации белка периферических тканей с поступлением в печень аминокислот, большинство которых используется для глюконеогенеза, играют глюкокортикоиды. Часть аминокислот, несомненно, используется и для синтеза определенных белков в печени и других тканях

Существует всего три способа поступления глюкозы в кровь. Первый (нефизиологический путь) заключается во введении глюкозы либо внутривенным, либо каким-то иным парентеральным способом.

Такой путь может приобретать особое значение в диагностике и лечении больных, а также при некоторых экспериментальных подходах. Второй (и привычный) путь – это всасывание глюкозы в пищеварительном тракте.

В обычных условиях человек и животное обладают двумя основными источниками калорий: жировой тканью и содержимым пищеварительного тракта.

Легко убедиться, что нарушение всасывания глюкозы или других углеводов нарушает систему поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови, чем характеризуются некоторые заболевания человека.

 Третий путь поступления глюкозы в кровь открыт Клодом Бернаром и заключается во «внутренней секреции» глюкозы печенью.

Было установлено, что даже в отсутствие явных гормональных эффектов печень обладает определенной степенью автономии в отношении количества сахара, выделяемого в печеночные вены или задерживаемого в ткани. Однако этот автономный контроль моделируется множеством гормональных сигналов. При необходимости в ответ на соответствующие гормональные сигналы печень может поддерживать постоянную концентрацию глюкозы в крови даже в отсутствие всасывания глюкозы в пищеварительном тракте.  Способность печени секретировать глюкозу в кровь обусловлена в основном двумя процессами. Первый из них – гликогенолиз – протекает в течение минут, тогда как второй – глюконеогенез – в течение часов и суток.

Гликогенолиз

Гликогенолиз – это просто распад накопившегося в печени гликогена до глюкозо-6-фосфата. Последний под действием специфической фосфатазы (содержащейся в печени, но не в мышцах) расщепляется с высвобождением в кровь свободной глюкозы.

  Это высвобождение глюкозы из печени, по-видимому, служит адекватным средством адаптации к острым потребностям, но постоянная концентрация глюкозы в крови не могла бы сохраняться длительное время, даже если бы весь гликоген из печени поступил в кровь в виде глюкозы.

Масса печени человека – около 1500 г; если на долю гликогена приходится даже 4% массы органа, то полный гликогенолиз мог бы обеспечить поступление в кровь не более 60 г глюкозы (или всего 240 калорий) в условиях длительного лишения глюкозы (при голодании) или в отсутствие реабсорбции глюкозы в почках (при флоридзиновом диабете), для эффективного поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови необходимо участие какого-то иного механизма. Этот другой, длительный процесс, происходящий в печени, называется глюконеогенез.

Глюконеогенез

Глюконеогенез – это трансформация дезаминированных остатков аминокислот, глицерола и лактата в глюкозу.

Как правило, глюконеогенез сопровождается быстрым поступлением новообразованной глюкозы в кровь, поскольку те физиологические условия, которые характеризуются высокой скоростью глюконеогенеза, обусловливают и «гипертрофию» фермента глюкозо-б-фосфатазы в печени, как бы ставящей штамп «только на экспорт» на большем, чем в норме, количестве молекул глюкозо-б-фосфата.

Печень обладает уникальной способностью извлекать из притекающей крови определенные аминокислоты. Источником аминокислот, используемых для длительного подержания постоянной концентрации глюкозы в крови при голодании и других состояниях, служат белки других тканей организма, особенно мышц, на долю которых приходится около 50% общей массы тела.

Важную роль в мобилизации белка периферических тканей с поступлением в печень аминокислот, большинство которых используется для глюконеогенеза, играют глюкокортикоиды. Часть аминокислот, несомненно, используется и для синтеза определенных белков в печени и других тканях.

Природа гормональных эффектов, определяющих блокаду периферического окисления глюкозы при голодании, точно не известна. В «торможении» утилизации глюкозы мышцами важное значение придается глюкокортикоидам и гипофизарному гормону роста.

Если бы в условиях углеводного голодания или хронической потери сахара через почечные канальцы скорость утилизации глюкозы тканями (кроме ЦНС) оставалась столь же высокой, как и в состоянии сытости, то проблема постоянного снабжения глюкозой мозга приобретала бы большую остроту, чем это есть на самом деле. Поэтому при голодании периферические ткани адаптивно снижают потребление глюкозы. Отчасти это происходит за счет общего снижения интенсивности обмена.

На примере мышц голодающих или получающих жировой рацион крыс можно наблюдать и истинную адаптацию тканей. Такие мышцы, инкубируемые in vitro с глюкозой и радиоактивно меченными жирными кислотами, окисляют меньше глюкозы и больше жирных кислот, чем мышцы контрольных сытых животных.

Окисление углеводов в периферических тканях блокируется, и они начинают в большей степени использовать жирные кислоты.

Это конечно, существенно облегчает задачу печени по поддержанию постоянной концентрации глюкозы в крови путем глюконеогенеза, поскольку большая доля новообразуемой глюкозы может поступать в жизненно важные ткани, особенно нуждающиеся в ней.

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

Глюконеогенез

Строение и обмен углеводов28

В клетках организма всегда существует потребность в глюкозе:

o для эритроцитов глюкоза является единственным источником энергии,

oнервная ткань потребляет около 120 г глюкозы в сутки, что составляет до 70% глюкозы образующейся в печени, притом эта величина практически не зависит от интенсивности ее работы. Только в экстремальных ситуациях (длительное голодание) она

способна получать энергию из неуглеводных источников,

oглюкоза играет весомую роль для поддержания необходимых концентраций метаболитов цикла трикарбоновых кислот (в первую очередь оксалоацетата).

Таким образом, при определенных ситуациях – при низком содержании углеводов в пище, голодании, длительной физической работе – организм должен иметь возможность получить глюкозу. Это достигается процессом глюконеогенеза.

Глюконеогенез – это синтез глюкозы изнеуглеводных компонентов: лактата, пирувата, глицерола, кетокислот цикла Кребса и других кетокислот, из аминокислот. Процесс вклю-

чает все обратимые реакции гликолиза, иособые обходные пути, т.е. он не полностью по-

вторяет реакции окисления глюкозы. Его реакции способны идти во всех тканях, кроме последней глюкозо-6-фосфатазнойреакции, которая идет только впечени ипочках. Поэтому, строго говоря, глюконеогенез идет только в этих двух органах.

Как указывалось ранее, в гликолизе существуют три необратимые реакции: пируват-

киназная (десятая), фосфофруктокиназная(третья) и гексокиназная(первая). На этих ре-

акциях существуют энергетические барьеры, которые обходятся с помощью дополнительных реакций.

Все аминокислоты, кроме кетогенных лейцина и лизина, способны участвовать в синтезе глюкозы. Углеродные атомы некоторых из них – глюкогенных – полностью включаются в молекулу глюкозы, некоторых – смешанных – частично.

Кроме получения глюкозы, глюконеогенез обеспечивает и уборку “шлаков” – лактата, постоянно образуемого в эритроцитах или при мышечной работе иглицерола, являющегося продуктом липолиза в жировой ткани.

Обход десятой реакции гликолиза

На этом этапе глюконеогенеза работают два основных фермента – в митохондриях пи-

руваткарбоксилаза и в цитозоле фосфоенолпируват-карбоксикиназа.

Вмитохондриях пируваткарбоксилаза превращает пировиноградную кислоту в оксалоацетат. Необходимо отметить, что эта реакция идет в клетке постоянно, являясь анаплеротической (пополняюшей) реакцией ЦТК.

Далее оксалоацетат должен попасть в цитозоль и превратиться в фосфоенолпируват. Однако дело осложняется непроницаемостью мембраны для оксалоацетата. Зато через мембрану может пройти малат, предшественник оксалоацетата по ЦТК. Повернуть малатдегид-

рогеназную реакцию ЦТК вспять позволяет избыток НАДН в митохондриях. НАДН поступает изβ-окисленияжирных кислот, активируемого в условиях недостаточности глюкозы в гепатоците.

Врезультате малат накапливается, выходит в цитозоль и здесь превращается обратно в оксалоацетат.

Вцитоплазме фосфоенолпируват-карбоксикиназа осуществляет превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват, для реакции требуется энергия ГТФ. От молекулы отщепляется тот же углерод, что и присоединяется.

biokhimija.ruТимин О.А. Лекции по биологической химии29

Обход третьей реакции гликолиза

Второе препятствие на пути синтеза глюкозы – фосфофруктокиназная реакция – преодолевается с помощью фермента фруктозо-1,6-дифосфатазы.Этот фермент есть в почках, печени,поперечно-полосатыхмышцах. Таким образом, эти ткани способны синтезироватьфруктозо-6-фосфатиглюкозо-6-фосфат.

Обход первой реакции гликолиза

Последняя реакция катализируется глюкозо-6-фосфатазой.Она имеется только впечени ипочках, следовательно, только эти ткани могут продуцировать свободную глюкозу.

ГЛЮКОЗО- ЛАКТАТНЫЙ И ГЛЮКОЗО- АЛАНИНОВЫЙ ЦИКЛЫ

Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори) – это связь глюконеогенеза в печени и образования лактата в эритроцитах или мышцах из глюкозы. Вэритроцитах молочная кислота об-

Строение и обмен углеводов30

разуется непрерывно, так как для них анаэробный гликолиз является единственным способом образования энергии.

В скелетных мышцах высокое накопление молочной кислоты является следствием гликолиза при оченьинтенсивной, субмаксимальной мощности,работе.

Но даже при работе низкой и средней интенсивности в скелетной мышце образуется некоторое количество лактата. Утилизоваться он может только одним способом – превратиться в пировиноградную кислоту.

Однако, сама мышечная клетка ни при работе, ни во время отдыха не способна превратить лактат в пируватиз-заособенностей изоферментаЛДГ-5.

Поэтому во время и после нагрузки (при восстановлении) лактат удаляется из мышцы. Это происходит довольно быстро, всего через 0,5-1,5часа в мышце лактата уже нет. Малая часть молочной кислоты выводится с мочой.

Большая часть лактата захватываетсягепатоцитами, окисляется в пировиноградную кислоту и вступает на путьглюконеогенеза.

Полученная глюкоза используется самим гепатоцитом или выходит в кровь, пополняя запасы в мышце или других клетках.

Целью глюкозо-аланинового цикла также являетсяуборка пирувата, но, кроме этого решается еще одна немаловажная задача –уборка лишнего азота из мышцы. При мышечной работе и в покое в миоците распадаются белки и образуемые аминокислоты трансаминируются сα-кетоглутаратом.

Полученный глутамат взаимодействует с пируватом. Образующийся аланин является транспортной формой азота и пирувата из мышцы в печень.

В гепатоците идет обратная реакция трансаминирования, аминогруппа передается на синтез мочевины, пируват используется для синтеза глюкозы

Глюкоза, образованная в печени из лактата или аланина, возвращается обратно в мышцы, восстанавливая во время отдыха запасы гликогена. Также она может распределиться по другим органам.

Кроме мышечной работы, глюкозо-аланиновыйцикл активируется во время голодания, когда мышечные белки распадаются и многие аминокислоты используются в качестве источника энергии, а их азот необходимо доставить в печень.

Глюконеогенез – это что такое? Регуляция процесса, ферменты

Глюконеогенез

Одним из значимых процессов в организме является глюконеогенез. Это название метаболического пути, который приводит к тому, что из неуглеводных соединений (пирувата, в частности) образуется глюкоза.

Каковы его особенности? Как данный процесс регулируется? Есть множество важных нюансов, касающихся данной темы, и сейчас стоит уделить им внимание.

Определение

Итак, глюконеогенез – это процесс синтеза глюкозы из веществ, имеющих не углеводную природу происхождения. Протекает он преимущественно в печени, чуть менее интенсивно – в почечном корковом веществе и кишечной слизистой оболочке.

Данный процесс включает все обратимые реакции гликолиза с особыми обходными путями. Выражаясь простым языком, он повторяет реакции окисления глюкозы не полностью. Что получается? Глюконеогенез – это процесс, способный протекать во всех тканях. Исключение составляет только 6-фосфатазная реакция. Она протекает лишь в почках и печени.

Общие особенности

Глюконеогенез – это процесс, который происходит у микроорганизмов, грибов, растений и животных. Интересно, что его реакции одинаковы для всех биологических видов и тканей.

Важнейшие предшественники глюкозы у животных – это трехуглеродные соединения. К таковым относится глицерол, пируват, лактат и аминокислоты.

Образованная в процессе глюконеогенеза глюкоза транспортируется в кровь, а оттуда – к другим тканям. Что дальше? После физических нагрузок, которым был подвержен организм, образованный в скелетных мышцах лактат снова отправляется в печень. Там он превращается в глюкозу. Она, в свою очередь, опять поступает в мышцы, либо преобразуется в гликоген.

Весь описанный круговорот именуется циклом Кори. Это своеобразная совокупность ферментативных биохимических процессов, в ходе которых лактат транспортируется из мышц в печень и далее превращается в глюкозу.

Субстраты

Обсуждая специфику регуляции гликолиза и глюконеогенеза, нужно затронуть вниманием и эту тему. Субстраты – это реагенты, образующие питательную среду. В случае с глюконеогенезом в их роли выступают:

  • Пировиноградная кислота (ПВК). Без нее невозможно переваривание углеводов и обмен аминокислот.
  • Глицерин. Отличается сильным дегидратирующим свойством.
  • Молочная кислота. Является важнейшим участником регуляторных обменных процессов.
  • Аминокислоты. Они являются главным строительным материалом любого живого организма, в том числе и человеческого.

Включение этих элементов в процесс глюконеогенеза зависит от того, в каком физиологическом состоянии пребывает организм.

Они, на самом деле, полностью повторяют стадии гликолиза (окисление глюкозы), но только в обратном направлении. Катализация осуществляется теми же ферментами.

Исключение составляют четыре реакции – превращения пирувата в оксалоацетат, глюкозо-6-фосфата в чистую глюкозу, фруктозо-1,6-дифосфата в фруктозо-6-фосфат, а также оксалоацетата в фосфоенолпируват.

Хочется оговориться, что оба процесса регулируются реципрокно. То есть если клетка в достаточной степени снабжена энергией, то гликолиз останавливается. Что происходит после этого? Запускается глюконеогенез! То же самое и в обратном направлении. Когда активируется гликолиз, останавливается глюконеогенез в печени и почках.

Регуляция

Еще один важнейший нюанс рассматриваемой темы. Что можно сказать о регуляции глюконеогенеза? Если бы он происходил одновременно с гликолизом на большой скорости, то в результате бы сильно увеличился расход АТР, и началось бы образовываться тепло.

Эти процессы взаимосвязаны. Если, например, увеличивается поток глюкозы, проходящий через гликолиз, то количество пирувата, идущего через глюконеогенез, спадает.

Отдельно нужно поговорить о глюкозо-6-фосфате. У этого элемента, к слову, есть и другое название. Также его именуют фосфолированной глюкозой. Во всех клетках данное вещество образуется в процессе гексокиназной реакции, а в печени – в ходе фосфоролиза. Также оно может появиться в результате ГНГ (в тонком кишечнике, мышцах) или по итогам унификации моносахаридов (печени).

Как используется глюкозо-6-фосфат? Сначала синтезируется гликоген. Потом он дважды окисляется: первый раз в анаэробных или аэробных условиях, а второй – в пентозофосфатном пути. И уже после этого превращается непосредственно в глюкозу.

Роль в организме

О функции глюконеогенеза необходимо рассказать в отдельности. Как всем известно, в человеческом организме при голодании активно используются запасы питательных веществ. К таковым относятся жирные кислоты и гликоген. Эти вещества расщепляются до неуглеводных соединений, кетокислот и аминокислот.

Большая часть этих соединений из организма не выводится. Происходит реутилизация. Кровью эти вещества транспортируются из других тканей в печень, а затем используются в процессе глюконеогенеза, чтобы синтезировалась глюкоза. А она является ключевым источником энергии.

Какой вывод? Функция глюконеогенеза – поддержание в организме нормального уровня глюкозы при интенсивных нагрузках и долгом голодании. Постоянное поступление данного вещества необходимо эритроцитам и нервной ткани. Если вдруг запасы организма истощатся, то выручит глюконеогенез. Ведь этот процесс – основной поставщик энергетических субстратов.

Алкоголь и глюконеогенез

Данному сочетанию необходимо уделить внимание, раз тема изучается с медицинской и биологической точек зрения.

Если человек употребляет большое количество алкоголя, то происходящий в печени глюконеогенез сильно замедляется. Результатом становится уменьшение содержащейся в крови глюкозы. Данное состояние именуется гипогликемией.

Выпив спиртное на пустой желудок, либо после тяжелых физических нагрузок, можно спровоцировать понижение уровня глюкозы до 30 % от нормы.

Разумеется, это состояние негативно отразится на мозговой функции. Оно очень опасно, в особенности для тех областей, которые держат под контролем температурные показатели тела. Ведь из-за гипогликемии они могут понизиться на 2 °С и больше, а это очень серьезная динамика. Но если человеку в таком состоянии дать раствор глюкозы, то температура быстро нормализуется.

Голодание

Примерно через 6 часов после его начала, глюконеогенез начинает стимулироваться глюкагоном (одноцепочечный полипептид, который составляет 29 аминокислотных остатков).

Но активным данный процесс становится лишь на 32-й час. Просто в этот момент к нему подключается кортизол (катаболический стероид). После этого начинают расщепляться белки мышц и прочие ткани. Они превращаются в аминокислоты, являющиеся предшественниками глюкозы в процессе глюконеогенеза.Это атрофия мышц.

Для организма она является вынужденной мерой, на которую ему приходится идти, дабы мозг получил определенную порцию глюкозы, необходимую для функционирования. Именно поэтому очень важно, чтобы больные люди, восстанавливающиеся после операций и болезней, получали хорошее дополнительное питание.

Если этого не будет, то мышцы и ткани начнут истощаться.

Клиническое значение

Выше было вкратце рассказано о реакциях глюконеогенеза и прочих особенностях данного процесса. Напоследок стоит обсудить клиническое значение.

Если снизится использование лактата в качестве субстрата, необходимого для глюконеогенеза, то будут последствия: понижение рН крови и последующее развитие лактатацидоза. Произойти это может из-за дефекта ферментов глюконеогенеза.

Следует оговориться, что недолговременный лактоацидоз может одолеть и здоровых людей. Случается это при условии интенсивной мышечной работы. Но тогда данное состояние быстро компенсируется гипервентиляцией легких и выведением из организма углекислого газа.

К слову, на глюконеогенез оказывает влияние и этанол. Его катаболизм чреват увеличением количества NADH, а это отражается на равновесии в лактатдегидрогеназной реакции. Оно просто смещается в сторону образования лактата. Также из-за этого снижается образование пирувата. Итогом становится замедление всего процесса глюконеогенеза.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть